O crescimento ósseo linear em crianças e adolescentes compreende uma complexa interação de hormônios e fatores de crescimento. O hormônio do crescimento (GH) é considerado como sendo o regulador chave do hormônio de crescimento linear na infância. O aumento da velocidade de crescimento puberal associado com o GH tem sido tradicionalmente atribuído à secreção do andrógeno testicular nos meninos, e estrogênios ou secreção de andrógeno adrenal em meninas. Os dados da pesquisa indicam que o estrogênio pode ser o principal hormônio estimulante do surto de crescimento puberal em meninos como em meninas. Tal ação é mediada por receptores de estrogênio (ER-a e ER-b) na placa de crescimento humana, e polimorfismos no gene ER podem, influenciar na altura adulta em indivíduos saudáveis. Concentrações de estradiol pré-púberes são significativamente maiores em meninas do que em meninos, explicando as diferenças relacionadas ao sexo no início puberal. Homens com uma mutação disruptiva (A seleção disruptiva é um tipo de seleção natural que favorece simultaneamente os indivíduos nos extremos da distribuição normal. Quando este processo opera, os indivíduos nos extremos da distribuição (em menor quantidade) tendem a produzir maior descendência do que aqueles no centro da distribuição. Com o passar das gerações, a frequência dos indivíduos selecionados com características extremas aumenta, enquanto indivíduos com características intermediárias tendem a diminuir, gerando especiação.) do gene ER (Resistência ao estrogênio) ou no gene CYP19 (aromatase) que não têm estirão e continua a crescer até a idade adulta, devido à falta de fusão epifisária. Além disso, as fêmeas fenotípicas com síndrome de insensibilidade androgênica completa tem um surto de crescimento feminino normal apesar da falta de ação dos androgênios. Os estrogênios podem também influenciar o crescimento ósseo linear indiretamente através da modulação da GH-insulin-like growth factor-I (IGF-I) do eixo.
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| MECANISMO DA AROMATASE |
Assim, a ER diminui a secreção de GH endógeno, diminui o receptor de andrógeno (AR) e aumenta a secreção de GH em meninos peripuberais, e andrógenos não aromatizáveis [oxandrolona ou dihidrotestosterona (DHT)] não têm efeito na secreção de GH. O tratamento com inibidores da aromatase reduzem as concentrações circulantes de IGF-I em meninos saudáveis e reduzem o crescimento em meninos com testotoxicose. Tomados em conjunto, estas proteínas de ligação (IGFBP) sugerem que os estrogênios podem, adicionalmente aos seus efeitos diretos, estimular a secreção de GH e, assim, aumentar o IGF-I em circulação, que por sua vez pode estimular o crescimento. Assim, os estrogênios têm ações bifásicas importantes sobre o crescimento longitudinal em meninos, assim como em meninas. Níveis muito baixos de estrogênios podem estimular o crescimento do osso, sem afetar diretamente a maturação sexual no crescimento da placa, bem como por meio da estimulação do eixo GH-IGF, que por sua vez pode estimular o crescimento. Por outro lado, os níveis mais elevados de estrogênios estimulam o desenvolvimento das características sexuais secundárias e a fusão epifisária. A glândula tireóide secreta a tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Esses hormônios são essenciais para o crescimento linear, o desenvolvimento e a função metabólica normal. A função alterada da tireóide é comum.
Por exemplo, a prevalência de hipotireoidismo pode ser de até cerca de 10% da população em geral. Como os distúrbios da tireóide podem não apresentar sinais clínicos clássicos, é essencial ter exames laboratoriais precisos da função da tireóide para ajudar no diagnóstico.
INTERACTION OF GH, THYROID HORMONE AND ANDROGENIC STEROIDS ON LINEAR GROWTH;DR.CAIO JR./DRA.CAIO.
RESEARCH INDICATES THAT ESTROGEN MAY BE THE MAIN STIMULATING HORMONE THE OUTBREAK OF GROWTH IN PUBERTAL BOYS LIKE GIRLS IN ; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY, DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
The linear bone growth in children and adolescents comprises a complex interaction of hormones and growth factors. Growth hormone (GH) is considered to be the key regulator of linear growth hormone during childhood. The speed increase associated with the pubertal growth GH has traditionally been attributed to testicular androgen secretion in males and estrogens or adrenal androgen secretion in girls. The survey data indicate that estrogen may be the principal hormone stimulating the pubertal growth spurt in boys as in girls. Such action is mediated by estrogen receptors (ER- a and ER- b ) in the human growth plate, and polymorphisms in the ER gene may influence adult height in healthy individuals. Concentrations of prepubertal estradiol are significantly higher in girls than in boys, explaining sex-related differences in pubertal onset. Men with a disruptive mutation (Disruptive selection is a kind of natural selection that favors individuals on both extremes of the normal distribution. When this process operates, individuals at the extremes of the distribution (to a lesser extent) tend to produce more offspring than those in the distribution center. Over the generations, the frequency of individuals selected with extreme characteristics increases, whereas individuals with intermediate characteristics tend to decrease, causing speciation) ER (estrogen resistance) gene or the gene CYP19 (aromatase) that have no spurt and continues to grow to adulthood, due to lack of epiphyseal fusion.
Furthermore, the phenotypic females with complete androgen insensitivity syndrome have a normal female growth spurt despite lack of androgen action. Estrogens can also influence the linear bone growth indirectly by modulating the GH-insulin-like growth factor-I (IGF -I) axis. Thus, ER decreases the endogenous GH secretion, decreases androgen receptor (AR) and increases GH secretion in peripubertal children, and not aromatizable androgen [oxandrolone or dihydrotestosterone (DHT)] have no effect on GH secretion. The treatment with aromatase inhibitors reduce the circulating concentrations of IGF-I in healthy children and reduce the growth in boys with testotoxicosis. Taken together, these binding proteins (IGFBPs) have suggested that estrogens may in addition to their direct effects, stimulating the GH secretion and thus increase IGF -I in circulation, which in turn can stimulate growth. Thus, estrogens have important biphasic actions on longitudinal growth in boys as in girls. Very low levels of estrogens can stimulate bone growth without directly affecting sexual maturity in the growth plate as well as through stimulation of the GH-IGF axis, which in turn can stimulate growth. Conversely, higher levels of estrogens stimulate the development of secondary sexual characteristics and epiphyseal fusion. The thyroid gland secretes thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). These hormones are essential for linear growth, development and normal metabolic function. The altered thyroid function is common. For example, the prevalence of hypothyroidism can be up to about 10% of the general population.
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| HIPERTIREOIDISMO |
How thyroid disorders may not have classical clinical signs, it is essential to have accurate laboratory tests of thyroid function to help in the diagnosis.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia-Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
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3. A compressão do quiasma pode levar a hemianopsia bitemporal (hemianopsia bitemporal) ou (síndrome George Norte) é a descrição médica de um tipo de cegueira parcial onde a visão está ausente na metade exterior, tanto do campo visual da direita como do campo visual da esquerda...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Tanner JM, Healy MJR, Lockart RD, et al. Aberdeen growth study: I. The prediction of adult body measurement from measurements taken each year from birth to five years. Arch Dis Child 1956;31:372; Tanner JM. Fetus Into Man: Physical Growth from Conception to Maturity. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1989; Sinclair D. Human Growth After Birth. London: Oxford University Press, 1978:1; Smith DW. Growth and Its Disorders. Philadelphia: WB Saunders Co., 1977; Tanner JM. Auxology. In: Kappy MS, Blizzard RM, Migeon CJ (eds). The Diagnosis and Treatment of Endocrine Disorders in Childhood and Adolescence, 4th edition. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1994:137; Roemmich JN, Blizzard RM, Peddada SD, et al. Longitudinal assessment of hormonal and physical alterations during normal puberty in boys. IV: Predictions of adult height by the Bayley-Pinneau, Roche-Wainer-Thissen, and Tanner-White-house methods compared. Am J Human Biol 1997;9:371; Tanner JM, Oshman D, Bahhage F, Healy M. Tanner-White-house bone age reference values for North American children. J Pediatr 1997;131:34; Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, et al. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: A study from the Pediatric Research in Office Settings Network. Pediatrics 1999;99:505; Epstein LH, Wing RR, Valaski A. Childhood obesity. Pediatr Clin North Am 1985;32:363; Forbes GB. Influence of nutrition. In: Forbes GB (ed). Human Body Composition. Growth, Aging, Nutrition and Activity. New York: Springer-Verlag, 1987:209.
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